از آنجایی که ویروس ها برای اولین بار در اواخر دهه 1800 شناسایی شدند، دانشمندان آنها را از سایر اشکال حیات متمایز کردند. ویروس ها بسیار کوچکتر از سلول ها هستند و بیشتر از ژن ها را در پوشش پروتئینی خود حمل می کنند. آنها نمی توانستند رشد کنند، ژن هایشان را کپی کنند یا کارهای دیگری انجام دهند. محققان این فرضیه را مطرح کردند که هر ویروس یک ذره است که به تنهایی در جهان حرکت می کند و تنها در صورتی قادر به تکثیر است که به سلول مناسب برای استفاده از آن برخورد کند.
مارکو وینوزی، ویروس شناس در آزمایشگاه بیماری های عفونی آژانس علم، تحقیقات و فناوری سنگاپور می گوید که این سادگی همان چیزی است که در وهله اول بسیاری از دانشمندان را به سمت ویروس ها کشاند.
ما سعی کردیم تقلیل گرا باشیم و تقلیل گرایی نتیجه داد. تحقیق در مورد ویروس ها برای تولد زیست شناسی مدرن بسیار مهم بود. آنها با نادیده گرفتن پیچیدگی سلول ها، قوانین اساسی نحوه عملکرد ژن ها را آشکار کردند. اما وینتسی می‌گوید که کاهش گرایی ویروس‌ها بهایی دارد: با فرض ساده بودن ویروس‌ها، احتمال پیچیده بودن آنها به روش‌هایی را که هنوز درباره آنها نمی‌دانیم نادیده می‌گیریم.
به عنوان مثال، اگر ما ویروس ها را به عنوان بسته های فردی از ژن ها در نظر بگیریم، تصور اینکه آنها در زندگی اجتماعی زندگی می کنند، پوچ خواهد بود. اما وینسی و یک مکتب جدید از ویروس شناسان همفکر آن را اصلاً بیهوده نمی دانند. در دهه‌های اخیر، آنها برخی از ویژگی‌های عجیب ویروس‌ها را کشف کردند که اگر ویروس‌ها را فقط ذرات بدانیم، منطقی نبود. آنها دنیای اجتماعی پیچیده ویروس ها را کشف می کنند. جامعه ویروس شناسی معتقد است که ویروس ها فقط به عنوان عضوی از یک جامعه معنا پیدا می کنند.
البته زندگی اجتماعی ویروس ها دقیقاً مانند سایر گونه ها نیست. ویروس‌ها مانند انسان‌ها سلفی‌های خود را در شبکه‌های اجتماعی پست نمی‌کنند، در بانک‌های مواد غذایی داوطلب نمی‌شوند، یا هویت خود را سرقت نمی‌کنند. آنها برای تغذیه مادرشان مانند زنبورها شهد جمع آوری نمی کنند. با این حال، جامعه‌ویروس‌شناسان بر این باورند که ویروس‌ها تقلب می‌کنند، همکاری می‌کنند و به روش‌های دیگری با ویروس‌های همکار خود تعامل دارند.
برخی از مهم‌ترین شواهد حاکی از حیات اجتماعی ویروس‌ها، نزدیک به یک قرن است که در مالکیت عمومی قرار دارند. پس از کشف ویروس آنفولانزا در اوایل دهه 1930، دانشمندان کشف کردند که چگونه می توان ذخایر این ویروس را با تزریق آن به تخم مرغ پرورش داد. سپس محققان توانستند از ویروس های جدید برای آلوده کردن حیوانات آزمایشگاهی برای تحقیق استفاده کنند.
در اواخر دهه 1940، پربن فون مگنوس ویروس شناس دانمارکی در حال رشد ویروس بود که متوجه چیز عجیبی شد. بسیاری از ویروس‌های تولید شده در یک تخم‌مرغ نمی‌توانند با تزریق به تخمک دیگر تکثیر شوند. در چرخه سوم انتقال، تنها یکی از هر 10000 ویروس هنوز می تواند تکثیر شود. اما در چرخه‌های بعدی، ویروس‌های معیوب کمتر رایج شدند و ویروس‌های در حال تکثیر بازگشتند. فون مگنوس به این نتیجه رسید که ویروس هایی که نمی توانند تکثیر شوند کار خود را کامل نکرده اند و به همین دلیل آنها را “معیب” نامید.
در سال های بعد، ویروس شناسان ظهور و سقوط ویروس های ناقص را «اثر فون مگنوس» نامیدند. این موضوع برایشان مهم بود. از آنجایی که هیچ کس تا به حال ویروس های معیوب را خارج از محیط کشت آزمایشگاهی ندیده بود، ویروس شناسان تشخیص دادند که آنها مصنوعی هستند و راه هایی برای خلاص شدن از شر آنها ابداع کردند.
سم دیاز مونوز، ویروس شناس در دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، با یادآوری این حکمت متعارف گفت: “شما باید آنها را از موجودی آزمایشگاهی خود حذف کنید، زیرا نمی خواهید آنها در آزمایش های شما دخالت کنند.” “طبیعی.”
در دهه 1960، محققان مشاهده کردند که ژنوم ویروس های ناقص کوتاه تر از ویروس های معمولی است. این کشف چشم انداز بسیاری از ویروس شناسان را بهبود بخشید. آنها دریافتند که ویروس ها معیوب، عجیب و غریب هستند و ژن های مورد نیاز برای تکثیر را ندارند. اما در سال 2010، فناوری ارزان و قدرتمند توالی یابی ژن نشان داد که ویروس های معیوب در بدن ما فراوان هستند.
در مطالعه ای که در سال 2013 منتشر شد، محققان دانشگاه پیتسبورگ نمونه هایی از بینی و دهان افراد مبتلا به آنفولانزا گرفتند. آنها مواد ژنتیکی ویروس‌های آنفولانزا را از نمونه‌ها استخراج کردند و دریافتند که برخی از ویروس‌ها فاقد ژن هستند. این ویروس‌های کوتاه شده زمانی اتفاق می‌افتند که سلول‌های آلوده به اشتباه ژنوم یک ویروس فعال را کپی می‌کنند و به طور تصادفی بخش‌هایی از ژن‌ها را از دست می‌دهند.
مطالعات دیگر این یافته را تایید کرده اند. آنها همچنین راه های دیگری را برای تشکیل ویروس های معیوب نشان دادند. به عنوان مثال، برخی از انواع ویروس ها حامل ژنوم های تحریف شده هستند. در این موارد، یک سلول آلوده شروع به کپی کردن یک ژنوم ویروسی برای معکوس کردن بخشی از آن می کند. ویروس‌های معیوب دیگر زمانی تشکیل می‌شوند که جهش‌ها توالی یک ژن را مختل می‌کنند به طوری که دیگر نمی‌تواند پروتئین عملکردی تولید کند.
این مطالعات این فرض قدیمی را که ویروس‌های فون مگنوس معیوب فقط نمونه‌های آزمایشگاهی هستند را باطل کرد. دیاز مونوز گفت که آنها بخشی طبیعی از زیست شناسی ویروس هستند.
آنفولانزا منحصر به فرد نیست. بسیاری از ویروس‌ها در اشکال ناقص وجود دارند و ویروس‌های ناقص اکثر ویروس‌هایی را تشکیل می‌دهند که در انسان‌ها با عفونت‌هایی مانند ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV) و سرخک یافت می‌شوند.
دانشمندان همچنین نام های جدیدی برای ویروس های معیوب فون مگنوس ارائه کرده اند. برخی آنها را “ذرات تداخل معیوب” می نامند. برخی دیگر آنها را “ژنوم ویروسی غیر استاندارد” می نامند.
دیاز مونوز و همکارانش نام دیگری برای آنها انتخاب کرده اند و آن ویروس های کلاهبرداری است.
کلاهبرداری ویروسی
ویروس‌های ناقص به طور معمول می‌توانند وارد سلول‌ها شوند، اما وقتی وارد سلول‌ها شوند، نمی‌توانند خود به خود تکثیر شوند. آنها فاقد برخی از ژن های مورد نیاز برای ربودن ماشین آلات تولید پروتئین میزبان، مانند ژنی به نام پلیمراز هستند. برای کپی کردن باید تقلب کنند. آنها باید از ویروس همکار خود سوء استفاده کنند.
خوشبختانه برای ویروس های سرکش، سلول ها اغلب توسط بیش از یک ژنوم ویروسی آلوده می شوند. اگر یک ویروس توانا در سلول حاوی یک ویروس سرکش ظاهر شود، پلیمراز می‌سازد. سپس ویروس سرکش می‌تواند پلیمرازها را از سایر ویروس‌ها برای کپی کردن ژن‌های خود قرض بگیرد.
در چنین سلولی، دو ویروس برای ایجاد بیشترین نسخه از ژنوم خود با یکدیگر رقابت می کنند. ویروس سرکش یک مزیت دارد. این ویروس مواد ژنتیکی کمتری برای تولید مثل دارد. بنابراین، پلیمراز یک ژنوم ناقص را سریعتر از یک ژنوم کامل کپی می کند.
مرز بین آنها در طول عفونت حتی گسترده تر می شود زیرا ویروس های معیوب و ویروس های کارآمد از سلولی به سلول دیگر حرکت می کنند. آشر لیکس، که به عنوان یک دانشجوی فوق دکتری در دانشگاه ییل به مطالعه تکامل اجتماعی ویروس‌ها می‌پردازد، می‌گوید: «اگر شما نصف اندازه شخص دیگری هستید، این بدان معنا نیست که شما از مزیت مضاعفی برخوردار خواهید بود.» مزیت هزار برابری یا بیشتر دارند.
سایر شبه‌ویروس‌ها پلیمرازهای عملکردی دارند، اما فاقد ژن‌هایی هستند که پوشش‌های پروتئینی برای محصور کردن مواد ژنتیکی خود بسازند. آنها منتظر می مانند تا یک ویروس زنده تکثیر شود و سپس ژنوم خود را در پوسته های حاصل می ریزند. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که ژنوم‌های سرکش ممکن است سریعتر از ژنوم‌های ویروسی کارآمد بتوانند در پوشش پروتئین قرار گیرند.
هر استراتژی که ویروس معیوب برای تکثیر استفاده کند، نتیجه یکسان است. این ویروس ها هزینه ای برای همکاری پرداخت نمی کنند، حتی اگر از سایر ویروس های همکار سوء استفاده کنند.
دیاز مونوز می گوید که یک ویروس سرکش به تنهایی ضعیف عمل می کند، در ارتباط با ویروس دیگر بهتر عمل می کند، و اگر سرکش ها بیش از حد وجود داشته باشد، هیچ کس برای استفاده از آن وجود ندارد. از منظر تکاملی، این تنها چیزی است که برای تعریف متقلبان نیاز دارید.
بخش آخر این تعریف یک معما را مطرح می کند. اگر کلاهبرداران بسیار موفق باشند، باید ویروس ها را به سمت انقراض سوق دهند. از آنجایی که نسل‌های ویروس از سلول‌ها سرچشمه می‌گیرند و سلول‌های جدید را آلوده می‌کنند، موارد سرکش باید شایع‌تر شوند. آنها باید تا زمانی که ویروس های موثر از بین بروند به تولید مثل ادامه دهند. از آنجایی که هیچ ویروس زنده ای باقی نمانده است، سرکش ها نمی توانند خود به خود تکثیر شوند. آن وقت باید کل جمعیت ویروس ها را فراموش کرد.
البته، ما می دانیم که ویروس هایی مانند آنفولانزا به وضوح از این انقراض سریع اجتناب می کنند، و بنابراین زندگی اجتماعی آنها باید بیش از یک مارپیچ مرگ فریب باشد. کارولینا لوپز، ویروس شناس در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، معتقد است که برخی از ویروس هایی که به نظر می رسد حقه بازی می کنند، ممکن است نقش بهتری در جوامع ویروسی داشته باشند. آنها به جای سوء استفاده از ویروس های دیگر، با آنها همکاری می کنند و به تکامل آنها کمک می کنند.
لوپز می گوید: ما آنها را بخشی از جامعه ای می بینیم که در آن همه نقش مهمی دارند.
جلوگیری از فرسودگی شغلی
هجوم لوپز به دنیای ویروس شناسی اجتماعی در اوایل دهه 2000 زمانی که وی ویروس سندای را که موش ها را آلوده می کند مورد مطالعه قرار داد آغاز شد. محققان سال ها می دانستند که دو سویه ویروس سندای رفتار متفاوتی دارند. یکی به نام SeV-52 در فرار از توجه سیستم ایمنی بدن خوب بود و به ویروس اجازه می داد عفونت گسترده ایجاد کند.
اما موش های آلوده به سویه دیگری از ویروس به نام SeV-Cantell، یک دفاع سریع و قدرتمند ایجاد کردند که به آنها کمک کرد تا سریعتر بهبود یابند. لوپز و همکارانش دریافتند که تفاوت بین این دو سویه این است که SeV-Cantell ویروس های معیوب زیادی تولید می کند.
ویروس های ناقص چگونه سیستم ایمنی موش ها را تحریک می کنند؟ پس از یک سری آزمایش، لوپز و همکارانش دریافتند که ویروس های معیوب باعث می شوند سلول های میزبان یک سیستم هشدار را فعال کنند. سلول‌ها سیگنالی به نام اینترفرون تولید می‌کنند که سلول‌های همسایه را از ورود مهاجم مطلع می‌کند. این سلول ها می توانند دفاعی در برابر ویروس ها ایجاد کنند و از گسترش عفونت به بافت های اطراف جلوگیری کنند.
این پدیده نه به ویروس سندای و نه به سیستم ایمنی موش مربوط نمی شود. هنگامی که لوپز و همکارانش توجه خود را به ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV) معطوف کردند که هر ساله بیش از دو میلیون نفر را در ایالات متحده بیمار می کند و باعث مرگ هزاران نفر می شود، متوجه شدند که ویروس های معیوب تولید شده در عفونت های طبیعی نیز باعث ایجاد یک ویروس قوی در آنها می شود. مصونیت پاسخ سلول های آلوده
این اثر لوپز را شگفت زده کرد. اگر ویروس های معیوب سرکش بودند، وادار کردن میزبان برای کوتاه کردن دوره عفونت فایده ای نداشت. وقتی سیستم ایمنی ویروس‌های مؤثر را از بین میبرد، کلاهبرداران قربانی نمی‌گیرند تا از آنها بهره‌برداری کنند.
لوپز دریافت که اگر به روشی جدید به ویروس ها نگاه کند، نتایج او منطقی است. لوپز به جای تمرکز بر این ایده که ویروس های معیوب در حال بازی کردن هستند، شروع به فکر کردن در مورد آنها و ویروس های کارآمد برای دستیابی به هدف مشترک بقای طولانی مدت کرد. او متوجه شد که اگر ویروس‌های کارآمد به‌طور غیرقابل کنترل تکثیر شوند، می‌توانند میزبان فعلی خود را قبل از رفتن به یک میزبان جدید از بین ببرند، که این خود به معنای شکست است.
لوپز می گوید، این ویروس به سطح خاصی از پاسخ ایمنی نیاز دارد تا میزبان خود را به اندازه کافی زنده نگه دارد تا به کار خود ادامه دهد.
اینجاست که ویروس های ناقص وارد بازی می شوند. آنها می توانند عفونت را سرکوب کنند تا میزبان آنها فرصتی برای انتقال ویروس به میزبان بعدی داشته باشد. به این ترتیب ویروس های کارآمد و معیوب می توانند همکاری کنند. ویروس های موثر ماشین آلات مولکولی را برای تولید ویروس های جدید تولید می کنند. در همین حال، ویروس‌های معیوب، ویروس‌های کارآمد را کاهش می‌دهند تا از تخریب میزبان خود جلوگیری کنند، که به کل دوره عفونی جامعه ویروسی پایان می‌دهد.
جامعه‌ویروس‌شناسان اکنون در تلاش هستند تا بفهمند که چقدر فریب و همکاری در دنیای ویروسی وجود دارد. دانشمندانی که رفتار حیوانات را مطالعه می کنند می دانند که این کار چقدر می تواند دشوار باشد. یک فرد می تواند در برخی شرایط تقلب کند و در برخی شرایط همکاری کند و رفتاری که شبیه همکاری است نیز می تواند از طریق فریب خودخواهانه ایجاد شود.
شناسایی ماهیت جوامع ویروسی نیازمند سالها تحقیق است. اما حل این معما می تواند به نتایج فوق العاده ای منجر شود. هنگامی که دانشمندان رفتار اجتماعی ویروس ها را درک کنند، ممکن است بتوانند ویروس ها را علیه یکدیگر قرار دهند.
